同其它消化道传染病一样，幽门螺旋杆菌感染预防的关键是把好“病从口入”这一关。如要做到饭前便后洗手，饮食尤其是进食生冷食品要讲究卫生，集体用餐时采取分餐制是明智的选择，家里有幽门螺旋杆菌病患者时应该暂时采取分餐，直至完全治愈。
精神因素如何引发溃疡病？
现在溃疡病的发病率增高，与人们精神高度的紧张有很大关系。大脑皮层的高级神经活动障碍，与溃疡病的发生密切相关。持续过度的精神紧张、劳累、情绪激动等神经精神因素常是十二指肠溃疡发生和复发的重要因素。在战争期间，溃疡病的发生率往往增高，十二指肠溃疡愈合后的患者当有情绪激动时，容易引起溃疡复发或发生并发症，如消化道出血就是一个例证。这些现象提示精神因素对十二指肠溃疡的发生有明显的影响。
消化性溃疡病属于典型的心身疾病范畴之一。早在150年前Beaumont对1例胃瘘患者进行过长期观察，发现人胃黏膜随人的情绪变化而出现不同的反应，兴奋时胃充血，胃液分泌增多，胃运动加强；抑郁或绝望时胃黏膜苍白，运动减慢。
精神因素促发溃疡病的原因不太清楚。长期的精神紧张、情绪激动等因素影响使植物神经功能紊乱。首先通过前下丘脑－迷走神经核－迷走神经，过度刺激壁细胞和G细胞，使胃酸分泌增加；人在精神应激状态时，可能使胃的分泌和运动功能增强，增加胃酸排出量和加速胃的排空，同时由于交感神经的兴奋而使胃十二指肠的血管收缩，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御机能。另外，精神压力使肾上腺皮质激素分泌增加，后者兴奋胃酸、胃蛋白酶原分泌和抑制胃粘液分泌，促使溃疡形成。
总之，持续强烈的精神紧张和忧虑、沮丧等情绪，长期过度的脑力劳动，缺乏应有的休息和调节，可诱发引起本病。特别是那些性格内向，不好交往，情绪上不稳定的人，更容易得溃疡病。
遗传因素与溃疡病的关系如何？
在溃疡病的病因中，遗传因素可能发挥一定的作用。本病患者常有家族史，而且胃溃疡患者的亲属易患胃溃疡，十二指肠溃疡的亲属易患十二指肠溃疡；双胞胎当中，一人发生了溃疡，另外一人发生溃疡的可能性为50%；O型血的人群中，十二指肠溃疡病的发病率比其它血型者高35%左右；与遗传有关的HLA型别与溃疡病的发生有一定关系；血清胃蛋白酶原Ⅰ水平增高者患十二指肠溃疡的危险性比一般人大5-6倍，现已知血清胃蛋白酶原Ⅰ增高是由常染色体遗传决定的。上述现象提示溃疡病的发病机制中涉及遗传因素。
有人提出溃疡病的遗传异质性假说，认为溃疡病患者有多种基因异常遗传素质，溃疡病不是一种单一的疾病，而是由一组包括遗传和非遗传因素所引起的疾病，患者之间的发病原因可能并不相同，但临床表现非常相似。
胃排空慢、胆汁反流与溃疡病有关
胃溃疡时多有胃排空慢，胃溃疡患者有胃窦和幽门形态学改变，这些改变在胃溃疡比十二指肠溃疡更明显。由于胃窦和幽门区域的这种退行性改变可使胃窦收缩力量下降，从而影响食糜向十二指肠推进。胃排空慢同时又促进了胃十二指肠反流，从十二指肠反流上来的胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃黏膜，并引起黏膜的慢性炎症，受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的作用下而导致胃溃疡的形成。胃排空慢时胃内容物潴留，胃窦部张力增加，刺激胃窦部黏膜的G细胞分泌胃泌素，胃泌素作用于壁细胞受体，使胃酸分泌增加，促进溃疡形成。此外，胃窦部与十二指肠动力性紊乱也可导致胆汁反流。随着年龄的增长，老年人胃肠排空慢，胆汁反流发生率高，胆酸盐随十二指肠内容物反流进入胃腔，引起胃黏膜的损害与炎症，导致溃疡形成。
吸烟与溃疡病有无关系？
吸烟者溃疡病发生率比不吸烟者高1.8倍，吸烟影响溃疡愈合，促进溃疡复发和增加溃疡并发症。吸烟者的溃疡常较大而愈合慢，即使在有效药物治疗之下，溃疡愈合也比不吸烟者为慢。
吸烟的不良作用并未完全了解。但烟草中的尼古丁能轻度损伤胃黏膜，并能加剧酒精或抗炎止痛药，如阿司匹林等对胃黏膜的损伤作用。长期吸烟能使壁细胞增生和胃酸分泌增多。尼古丁降低胃下端幽门括约肌张力，使胆汁容易反流入胃，并抑制胰腺分泌碱性碳酸氢盐，因而削弱了十二指肠腔内对胃酸的中和能力。吸烟影响黏膜保护因素如前列腺素、表皮生长因子的合成。美国科学家发现，尼古丁会增加幽门螺杆菌毒素的毒性而使溃疡难愈。所以，溃疡病患者一面服药，一方仍在吸烟，有可能使溃疡病成为“难治之病”。
什么药物容易引起胃病？
对胃、十二指肠黏膜有损害作用的药物很多，如解热镇痛药、抗癌药、某些抗菌素、肾上腺皮质激素等，但最常见的是非甾体抗炎药，就是常说的解热镇痛药和激素。这些药物可使患溃疡病的机率增加，原有溃疡者可使溃疡不愈合，增加溃疡的复发率，以及出血、穿孔等合并症的发生。长期口服这类药物的患者中，大约有10%～25%的病人发生溃疡病，其中以胃溃疡更为多见。服非甾体抗炎药者发生胃溃疡和十二指肠溃疡的危险性比不服此药者分别增大3.2和2.7倍。危险性的大小与服用的剂量大小和疗程长短有关，不过，与个体之间对这类药物的敏感性也有一定关系。
非甾体抗炎药有阿司匹林、消炎痛、布络芬等，这些药物之所以损伤胃肠黏膜除了药物对胃黏膜的直接刺激作用外，其基本原因是由于这类药物抑制体内的环氧化酶活性，干扰了胃十二指肠黏膜内具有保护作用的前列腺素的合成，削弱了后者对胃十二指肠黏膜的保护作用。
长期应用激素可以诱发溃疡病，其原因是这类药物可使黏膜表面的防护层—粘液生成减少，从而影响了黏膜的防御机能。激素还可影响前列腺素的合成，减弱了对胃十二指肠黏膜的保护作用。
降压药利血平有类似组织胺的作用，组织胺作用于壁细胞，可使胃酸分泌量增多，因此，长期服用利血平可以增加胃酸分泌，有可能导致溃疡病的形成。
饮酒与溃疡病的发生有无关系？
大量饮酒对胃、十二指肠黏膜有损害作用，再加上饮食不规律、心情低落或服用对胃有损害的药物等就容易引起溃疡病，但少量饮酒与溃疡病的发生没有直接关系。？食物对胃黏膜可引起理化性质损害作用，暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃分泌的节律性。据临床观察，咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品，以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯，均可能是本病发生的有关因素。
胃粘液—黏膜屏障破坏是溃疡病发生的基础
有人做实验动物从胃腔吸去粘液后可导致胃溃疡的发生，说明了粘液对胃黏膜有保护作用，当粘液减少时，不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。医学上称这种作用为粘液—黏膜屏障的破坏。正常情况下，胃黏膜由其上皮细胞分泌的粘液所覆盖。粘液与完整的黏膜上皮细胞组成所谓的粘液—黏膜屏障，其功能：一是阻碍胃液中氢离子反渗入黏膜；二是润滑胃黏膜不受食物的机械磨损；三是保持黏膜内外的离子电位差。若胃粘液—黏膜屏障受到胆汁、吸烟、饮酒、药物等因素反复作用，胃黏膜就被破坏，给胃酸、胃蛋白酶造成可逞之机，从而促使胃黏膜溃疡的发生。
胃黏膜血流减少容易造成胃黏膜的损伤
良好的血液循环和上皮细胞新陈代谢是保证黏膜完整性的基础，正常的胃、十二指肠黏膜细胞3～5天更新一次。如黏膜血液循环发生障碍，黏膜上皮细胞就会缺血、坏死，影响上皮细胞的再生更新。在解剖上，胃、十二指肠小弯侧黏膜下血管丛的侧枝循环较大弯侧为少，使该处局部黏膜容易缺血坏死，这可能是胃溃疡好发于胃角附近的原因之一。老年人胃黏膜血流减少，影响黏膜营养，引起黏膜萎缩、黏膜变薄，还影响黏膜细胞再生能力及上皮细胞分泌粘液的功能，导致氢离子反渗入黏膜；黏膜缺血也可引起胃黏膜内的自由基、白三烯等有害物质增多，造成胃黏膜损伤。黏膜血流量减少是老年人胃溃疡大而深、不易愈合、复发率高的病理学基础。
前列腺素缺乏也易引发溃疡病
某些前列腺素分子对胃、十二指肠黏膜有保护作用，能促进胃黏膜上皮细胞分泌粘液和碱性的碳酸氢盐，增进胃黏膜血流，抑制胃酸与胃蛋白酶分泌，加强细胞膜的稳定性，促进黏膜细胞再生等作用，是保护胃黏膜完整性的重要因素。非甾体类消炎药，如常常用于预防心脑血管病的阿斯匹林和治疗关节炎的消炎痛等，都能抑制前列腺素的合成，从而削弱了胃黏膜的保护因素，是这类药物造成溃疡的主要原因。而这些药物引起的溃疡病，病人常常不怎么疼痛，所以有很多病人看病时就很严重，甚至出现出血和穿孔等并发症以后才知道找医生。