贫血：慢性肾炎早期水肿明显时，轻度的贫怎样保养你的肾血可能与血液稀释有关，而至晚期，肾单位损坏严重，促红细胞生成素减少，可发生中度至重度的肾性贫血，表现乏力、疲倦、食欲减退等。
恶心呕吐：肾病患者常有恶心、呕吐，尤其口中有氨气味很有可能是肾衰，应进一步确诊，以免延误病情。
皮肤瘙痒：肾衰终末期会出现皮肤瘙痒症状，千万不能大意。
肾功能损害：慢性肾炎的肾功能损害主要表现为肾小球滤过率下降，继而出现肾小管功能不全，如尿浓缩功能减退，均需要到医院做一些特殊检查才能发现，如内生肌酐清除率、尿浓缩稀释试验等。到慢性肾炎晚期，被损害的肾单位增多，此时在外伤、出血、大手术、感染、药物损害等应激状态下，患者可发生尿毒症。
25.肾脏病有哪些常见的临床症状
肾脏病的常见症状有水肿、高血压、尿少或无尿、多尿、尿频、血尿、尿中泡沫增多、腰酸痛及其他一些全身性症状。
水肿：常出现于眼睑、足踝及背臀部。严重时可伴有胸水、腹水及会阴（阴囊、阴唇）水肿。若皮肤破损，水肿液可溢流不止。水肿位置可随着体位的变化而移动，如平卧时以眼眶周围的软组织最明显，站立或久坐之后可以在内踝处出现凹陷性水肿。水肿发生时均伴有尿少及体重增加，严重患者全身水肿液可高达20～30升，所以要识别有无水肿，宜每日起床排空大、小便之后，空腹测体重，观察逐日的变化。
高血压：肾病患者就医时应注意检查血压若血压升高，常是病情加重的表现。另一方面，高血压病人也应注意检查尿常规，观察血压变化与尿蛋白增减的关系，以便医师鉴别是肾脏病引起的高血压，还是高血压导致的肾脏损害。
尿少或无尿：成人24小时尿量少于400毫升（或每小时少于15～20毫升）叫少尿，少于100毫升叫无尿。此时肾脏已不能从尿液中排出人体的代谢废物和毒素，无法调节水、电解质和内环境的稳定与平衡，应紧急找医生诊治。
多尿及夜尿：每昼夜尿量超过2500毫升称多尿。如果没有饮水过多、没有使用利尿药物、没有患糖尿病、没有垂体系尿崩症等肾脏以外的因素，则多尿是肾小管浓缩功能不全的表现。正常人日夜排尿量有一定规律，日间尿量应多于夜间，其比例为4∶1～3∶1，夜尿不应多于750毫升。若夜尿增多，日夜尿量之比发生改变，也是肾小管浓缩功能减退的表现。若进行检查可发现尿比重及尿渗透浓度降低。
尿频、尿急、尿痛：尿频是指小便次数多，但每次的尿量却很少；尿急是指憋不住尿；尿痛指排尿时尿道口及小腹胀痛，多见于膀胱炎。
血尿：是血液经损伤的肾小球、肾小管或尿路混入尿液造成。如出血量多，肉眼便可察觉者称肉眼血尿；出血量少，肉眼看不见，需离心沉淀之后取沉渣涂片，经用显微镜观察才能发现的称镜下血尿。一般认为肉眼血尿多见于结石、肿瘤等泌尿外科疾病，而镜下血尿多数为肾小球疾病引起。
尿中泡沫增多：是尿中出现大量蛋白的表现，此时应做尿常规及24小时尿蛋白定量检查。
腰痛：阵发性的剧烈腰痛，甚至沿侧腹部向会阴大腿内侧放射，或伴呕吐，称为“肾绞痛”，多见于肾盂结石或输尿管结石，此时要观察有无血尿。肾盂肾炎时，腰痛常伴发烧，肾区（背部两侧肋脊角处，即背腰处）有叩击痛，尿检可发现白细胞增多，尿培养有细菌生长。肾小球疾病时多数只有腰部不适、隐痛，或仅感腰酸。
其他：如出现精神委靡、食欲不振、肢软乏力、面色苍白、贫血等，应考虑慢性肾功能衰竭的可能，宜及时做血、尿的有关检查。
26.肾脏病出现水肿的原因
肾脏病患者因水、钠排出减少，致水、钠潴留体内，使细胞外液尤其是血液外组织间液过多积聚而出现水肿，称之为肾性水肿。水肿是肾脏疾患最常见的症状。
引起肾性水肿的主要原因有：
肾小球滤过率降低，水、钠潴留于体内。
全身毛细血管通透性增加，体液进入组织间隙。
蛋白质从尿中大量丢失，血浆白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压降低。
肾血流量由于肾小动脉损害而减少，以及全身有效血容量减少，致继发性醛固酮增多，体内水、钠潴留。
27.肾性水肿有何特点
水肿首先发生在身体内组织松弛部位，如眼睑或颜面等，继之发展至足踝、下肢，甚至全身。
晨起肿甚，发展迅速。
水肿性质为软而易移动。
常伴有其他肾病的临床表现，如高血压、蛋白尿、血尿及管型尿等。
28.肾炎性水肿的病理机制
肾小球滤过率降低：因肾脏急性炎症或炎症急性期均可使肾小球毛细血管腔狭窄或闭塞，滤过面积减少，而致肾小球滤过率降低，肾脏排水排钠功能降低而引起水肿。
球-管功能失衡：肾小球发生急性炎症时，肾小球滤过率明显降低，而肾小管重吸收功能良好，球-管功能失衡，水、钠在肾小管重吸收相对增多而致水肿。
毛细血管流体静压相应增高：肾脏发生炎症时，排水、排钠能力减退，血容量增多，毛细血管内压相应增高，使毛细血管内液过多地移向组织间隙而致水肿。
急性肾炎时，部分患者由于血容量增加和高血压等原因可导致充血性心力衰竭，加重水、钠潴留而引起水肿。
肾炎性水肿主要见于急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎及血浆胶体渗透压正常的其他肾小球疾病，临床上多伴有少尿、血尿、高血压等症状，有些患者可出现肌酐清除率降低。
29.肾病性水肿的病理机制
血浆胶体渗透压降低：原发性肾小球肾病、慢性肾炎肾病型及其他各种原因引起的肾病综合征，由于大量蛋白从尿中丢失引起低蛋白血症，致血浆胶体渗透压降低，毛细血管内体液滤过增加从组织间回收的体液显著减少，形成皮下水肿。
有效血容量减少：血浆的外渗使有效血容量减少，由此在体内发生以下的变化：通过容量感受器使抗利尿激素增加，肾小管重吸收水分也增多；通过兴奋肾素血管紧张素醛固酮系统，产生继发性醛固酮增多症，使肾小管对钠重吸收增加，抑制利尿因子的产生，肾脏排钠减少，使水分潴留体内甚至可伴有胸水、腹水、头顶及会阴部水肿等症状。肾病性水肿的出现及其严重程度与低蛋白血症的程度呈正相关。
临床上，患者水肿常逐渐而起，最初多在足踝部出现凹陷性水肿，早晨起床后，可见眼睑及颜面水肿，随着病情的发展，水肿可迅速延及全身，甚至出现胸腔、腹腔、头顶、阴囊、心包腔的大量积液。
30.是否水肿越重肾脏病越重
有些慢性肾脏损害，尽管肾组织破坏很重，但肾小管重吸收水分的能力降低更明显，此时，即使肾小球滤过率已降得很低，由于肾小管重吸收能力比肾小球滤过率更差，没有水钠潴留，所以病人可以没有水肿或水肿很轻。在某些肾脏损害并不太重的肾病综合征患者，此时肾脏的病理改变仅为微小病变，基膜损害以电荷屏障为主，但由于大量白蛋白丢失，使患者血浆胶体渗透压下降，水分移向组织间隙，同时由于水分外移，血容量下降，激活肾素血管紧张素系统，致水钠潴留。这种患者水肿严重，可出现胸水、腹水或心包积液，但经激素等药物治疗，可以很快恢复。
由此可见，虽然肾性水肿的基础都是水钠潴留和水分移向组织间隙，但由于其产生水肿的侧重点不同，水肿的程度也不完全一致。而这种程度的不同与肾脏病变的程度没有必然的相关性。也就是说水肿的程度与肾脏损害的程度之间没有直接关系。
31.正常人尿中有蛋白质吗
人体肾脏内的肾小球毛细血管壁犹如筛子，能够滤过血浆中一些小分子蛋白质，其中98%在肾小管被回吸收，剩余的蛋白质与肾小管及其他尿路上皮细胞分泌的少量黏蛋白一起排出体外。由于正常人尿中含有的蛋白质较少，24小时排出量在40～80毫克，最多不超过150毫克，用常规尿蛋白定性方法不易测出，故临床上习惯称正常尿无蛋白质。
32.何谓蛋白尿
临床用常规尿蛋白定性试验的方法，在被检测的尿中测出蛋白质时，称此尿为蛋白尿。一般24小时尿蛋白定量在150毫克以上，一次尿蛋白定量大于0.1克/升时即可测出。蛋白尿的产生与绝大多数肾脏疾病有关，是肾脏疾病的一项客观指标。
33.蛋白尿的分类
24小时尿蛋白量小于1克可见于功能性蛋白尿、体位性蛋白尿、间质性病变为主的肾脏病、肾小动脉硬化、隐匿性肾炎、急性肾小球肾炎恢复期、各种肾炎的缓解期、晚期肾功能衰竭等疾患。
24小时尿蛋白量在1.0～3.5克之间，可见于急慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾动脉硬化症、弥漫性肾脏疾病、肾间质性疾病等疾患，但以肾小球疾病较常见。
24小时尿蛋白大于3.5克，在除外乳糜尿的基础上，多见于各种原因所致肾病综合征，也可见于急慢性肾小球肾炎等疾患。
此外，根据肾小球滤过膜对血浆中各种不同分子量的蛋白质滤过的状态，还可分为选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。
选择性蛋白尿：分子量小的α1球蛋白、白蛋白、转铁蛋白可漏出，分子量大的α2球蛋白、纤维蛋白原则上不能漏出，常见于微小病变型肾病。
非选择性蛋白尿：无论分子量大小蛋白质均可漏出，见于膜性肾小球肾炎、糖尿病肾病、膜增生性肾小球肾炎和局灶硬化性肾小球肾炎。
34.什么是功能性蛋白尿
功能性蛋白尿是一种轻度、暂时性、良性蛋白尿，原因去除后蛋白尿能迅速消失。蛋白尿的主要成分为白蛋白，24小时尿蛋白质含量在0.5克以下，多见于健康青年人。是由于体内或体外某些因素刺激肾脏，使肾血管痉挛或充血，血pH下降，增加肾小球滤过膜通透性所致，一般认为肾实质无器质性损害。其临床特点是一旦诱发因素消失，蛋白尿也随之消失。常见有发热性蛋白尿、运动性蛋白尿、淤血性蛋白尿。
发热性蛋白尿：出现在各种发热性疾病病程中，可能是发热期肾血液灌流量增加，肾小球滤过膜通透性增高所致，退热后尿蛋白随之消失。
运动性蛋白尿：剧烈的体力劳动或运动后尿蛋白排泄增加称为运动性蛋白尿。
主要是运动时血流加速引起血流动力学的改变从而使肾小球滤过膜通透性增加所致。
蛋白尿的程度与运动量、运动强度及持续时间有密切关系，一般休息后即可恢复。
淤血性蛋白尿：右心功能不全、心包积液以及下腔静脉回流有障碍时，可引起肾静脉淤血，肾静脉内压力增高而使尿蛋白滤过增加出现蛋白尿随着肾静脉淤血改善，蛋白尿就逐渐减轻以至消失。
另外，在过度寒冷、高温作业、情绪紧张、交感神经高度兴奋状态下，可短暂地引起肾内血液循环改变，或引起肾血管痉挛或充血，使滤过膜通透性增加，从而导致蛋白尿的产生。临床上，功能性蛋白尿并不能反映肾脏有实质性病变，因此不能作为肾脏病看待。但需与原有肾脏疾病因运动、发热、受寒等因素，使尿蛋白增加的情况相鉴别。
35.什么是体位性蛋白尿
体位性蛋白尿又称直立性蛋白尿，是指直立位或腰部前凸时出现的蛋白尿，多见于儿童和青少年。其原因是直立时脊椎前凸，使下腔静脉受到肝脏后缘和脊柱的压迫，造成肾静脉淤血引起肾静脉循环障碍，或是左肾静脉横跨脊柱时受前凸的脊柱压迫所致。其特点是清晨在卧位时尿蛋白排泄量正常，但起床活动，或长时间直立、行走时蛋白尿超过正常，一般情况下尿蛋白<1克/24小时，但平卧休息数小时后能完全消失，而在整日卧床时不超过150毫克/24小时，如果超过的话，则称无症状性蛋白尿伴有体位性加剧。体位性尿蛋白呈高度选择性中、小分子，大部分人能随年龄增长而消失。
鉴别体位性蛋白尿和无症状性蛋白尿的方法
早晨7时排尿弃去，以后的尿留入1号瓶，晚上20时开始卧床，22时在床上排尿，也留入1号瓶并记录尿量；22时以后至次晨7时，均在床上排尿，留入2号瓶，同时也记录尿量，分别在1号瓶及2号瓶内取10毫升尿液做蛋白定量检查。若是体位性蛋白尿患者，1号瓶与2号瓶蛋白定量之和超过150毫克，但很少超过1克，且2号瓶的蛋白定量不超过75毫克。
体位性蛋白尿的预后如何
过去认为体位性蛋白尿不属于肾炎或肾病范畴，但国外的统计资料表明，有一部分体位性蛋白尿的患者，可能是隐匿性肾炎的早期表现，肾活检也证实体位性蛋白尿约半数有局灶性肾炎。
因此要注意长期追踪观察，定期复查，注意尿常规、血压及肾功能的变化。但总体上说，体位性蛋白尿的预后是比较好的。
36.什么是病理性蛋白尿
病理性蛋白尿是指各种原发或继发性肾脏疾病引起的蛋白尿。通常蛋白尿经常出现，尿中蛋白质含量较多，尿沉淀中常含有较多的病理成分，如红细胞、白细胞、管型等。病人常伴有其他肾脏病症状如高血压、水肿等，或伴有其他原发病的表现。
37.病理性蛋白尿常见于哪些疾病
病理性蛋白尿常见于：急慢性肾炎、急进性肾炎、隐匿性肾炎、肾病综合征、IgA肾病、系统性红斑狼疮肾炎、硬皮病肾损害、结节性多动脉炎肾损害、紫癜性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化症、妊娠中毒症状性肾损害、肾淀粉样变性、循环障碍性疾病所致的肾病综合征、感染性疾病、中毒性疾病、恶性肿瘤所致的肾病综合征、肾小管间质性肾病、放射性肾炎、遗传性疾病的肾病等。
38.肾脏病出现恶心、呕吐的原因
肾病综合征时，由于丢失大量蛋白，形成低蛋白血症，不仅患者肢体出现水肿，而且胃肠道也呈现水肿，消化系统功能失调，临床表现可见恶心、呕吐及腹泻。中医学认为，湿浊中阻，胃失和降。一旦尿量增加，则胃肠道水肿得以缓解，恶心诸症随之减轻。
低钠血症：肾脏病时各种原因可引起血清钠低于130毫摩尔/升，如：
水在体内潴留或过量输液而致稀释性低钠血症。
长期忌盐。
代谢性酸中毒时，细胞外钠转移到细胞内。
某些间质性肾脏病，肾小管对钠的重吸收减退，钠由尿排出增多。
长期不恰当应用利尿剂等。低钠血症时患者可出现恶心呕吐。
代谢性酸中毒：慢性肾衰患者由于酸性代谢产物不能正常排出，遂蓄积体内形成酸中毒。通过检测血pH以及血二氧化碳结合力即可得知酸中毒的程度。酸中毒时患者可出现叹息样呼吸、恶心及呕吐等。
肾炎、肾病应用环磷酰胺治疗后，患者常出现恶心、呕吐，这是药物损害肝脏功能引起的，从用药史及检测患者的肝功能指标，即可做出正确的判断。停用环磷酰胺后，肝功逐渐恢复，恶心呕吐也随之消失。