（第一节）概述
休克是指因各种原因(如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心力衰竭等)引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官功能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。
主诉
患者出现口渴、心慌、尿少等症状。
分类
休克按病因分为五类：低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克。外科休克主要有低血容量性休克和感染性休克。
临床特点
1.临床表现
(1)大脑缺氧：表现为意识模糊，表情淡漠，或烦躁不安，但神志尚清楚。严重休克时，意识逐渐模糊，甚至昏迷。
(2)末梢血管充盈不良：皮肤和黏膜苍白、潮湿，有时可发绀，肢端发凉。周围静脉收缩、塌陷，重者硬如梭状。
(3)血压变化：血压只能反应心输出压力和周围阻力，不能代表组织的灌流情况。血压变化有重要的参考价值，但不能以血压下降作为诊断休克的唯一标准。在代偿早期，由于周围血管阻力增加，还可能有短暂的血压升高，但舒张压升高更明显，因而脉压小(20mmHg以下)，这是休克早期较为恒定的血压变化。只有失代偿时，才出现血压下降。
(4)脉搏细弱而快：由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。以后更由于心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力，细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。
(5)呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。除胸部损伤或并发心、肺功能衰竭外，呼吸困难者少见。
(6)尿量减少：早期为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期还可能是肾实质性损害。
2.误诊分析关键是早期及时发现休克。凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染，以及过敏患者和有心脏病史者，应想到并发休克的可能；临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者，应疑有休克。
若患者出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mm灢Hg以下及尿少者，则标志患者已进入休克抑制期。
辅助检查1.一般监测(1)患者精神状态的意识情况。一旦脑组织血流灌流不足，就会出现意识改变。在治疗中，若患者神志清楚，对外界的刺激能正常反应，则提示患者循环血量已基本足够。
(2)皮肤温度、色泽是体表血管灌注情况的标志，如患者的四肢温暖、皮肤干燥，试压指甲口唇时，局部暂时缺血苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复，休克好转。
(3)脉率快多出现在血压下降之前，是休克的早期诊断指标。常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数，指数<0.5多表示无休克，0.5~1.5有休克，>2为严重休克。
(4)血压：血压是休克治疗中最常用的指标，但并不十分敏感，通常认为收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。
(5)尿量能反映生命器官的血流灌注情况。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。尿量<25ml/h、尿比重增加者表明仍然存在肾血管收缩和血容量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。若尿量能稳定维持在30ml/h以上，则提示休克已被纠正。
2.特殊监测(1)中心静脉压(CVP)：CVP的正常值为0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)，降低时表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过1.96kPa(20cmH2O)时，则表示存在充血性心力衰竭。
(2)肺毛细血管楔压(PCWP)：PCWP所反映的左心房压更为确切，PCWP的正常值为0.8~2kPa(6~15mmHg)。若PCWP低于正常值，则提示有血容量不足(较CVP敏感)；PCWP增高则常见于肺循环阻力增高时，例如肺水肿。从临床角度若发现有增高，即使此时CVP值尚属正常，也应限制输液量，以免发生肺水肿。
通过Swan灢GanZ导管还可获得混合静脉血标本进行血气分析，混合静脉血氧分压(PVO2)是重症患者重要的预后指标。PVO2值明显降低，提示严重缺氧，预后极差。
(3)心排血量(CO)：CO是每搏输出量和心率的乘积用Swan灢Ganz导管由热稀释法测出，成人心排血量正常值为4~6L/min。
(4)心脏指数(CI)：单位体表面积的心排血量称心脏指数(CI)，正常值是2.5~3.5L/(min·m2)。
(5)氧供应(DO2)及氧消耗量(VO2)：DO2是指机体组织所能获得的氧量，VO2是指组织所消耗的氧量。当VO2随DO2而相应提高时，提示此时还不能满足机体代谢需要，应该继续努力提高，直至VO2不再随DO2升高而增加为止。即使此时心排血量值仍低于正常值，也表明已满足机体代谢需要。
(6)动脉血气分析：动脉血氧分压(PaO2)正常值为10.7~13.0kPa(80~100mmHg)，反映氧供应情况。在急性呼吸窘迫综合征时PaO2降至60mmHg以下，而且靠鼻导管吸氧不能得到改善。PaCO24.8~5.8kPa(36~44mmHg)，是通气和换气功能的指标，可作为呼吸性酸中毒或碱中毒的诊断依据。过度通气可使PaCO2降低，也可能是代谢性酸中毒代偿的结果。
(7)动脉血乳酸盐测定：正常为1~1.5mmol/L，危重患者允许到2mmol/L。乳酸值越高，预后越差，若超过8mmol/L，几乎无生存可能。
(8)弥散性血管内凝血的检测：在下列五项检查中若有三项以上出现异常，临床上又有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：栙血小板计数低于80暳109/L；栚凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；栛血浆纤维蛋白原低于1.5g/L；栜血涂片中破碎红细胞超过2%。
3.检查注意事项对于患者的各项检查应当定时复查，进行比较，结合症状，判断病情的变化。
治疗要点(一)治疗原则虽然引起休克的原因不同，但其病理生理改变及其临床表现基本相同，因此，治疗各类休克的共同原则是恢复灌注和对组织提供足够的氧。
(二)具体治疗方法1.一般紧急治疗包括对创伤的制动、控制活动性大出血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20曘~30曘，下肢抬高15曘~20曘体位，以增加回心血量，及早建立静脉液路，并用药维持或提高血压。早期予以鼻管或面罩吸氧，注意保温，酌情给予镇痛剂。
2.补充血容量纠正休克，积极补充血容量是扭转组织低灌注和缺氧的关健。特别是低血容量性休克，快速补充血容量，起到立竿见影的效果。
可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合患者皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液体量。一般而言，休克程度越重，需补充的血容量也就越多。由于不仅要补充所丢失的血容量，还要充填扩大的毛细血管床，因此实际需要量往往比估计量大。补充血容量所选用的液体应是晶体、胶体并重。通常可先采用晶体液(平衡盐溶液)。因晶体液维持扩容作用的时间很短(仅1小时左右)，可加用血浆增量剂(羟乙基淀粉)。血浆增量剂的最大用量为1000~1500ml/d。高分子量(分子量为10万~20万)的产品可维待扩容效果达6小时以上，是紧急补充血容量的最佳选择。当血细胞比容低于30%时，可选用浓缩红细胞。
大量出血时可快速输注全血。人体白蛋白可用于纠正低白蛋白血症，应用高渗氯化钠注射液(3%~7.5%)行休克复苏治疗也很有效，利用高渗液的渗透作用，将组织间隙和肿胀细胞内的水分吸收进入血管内，从而起到扩容的效果。高钠还有助于增加碱储备和纠正酸中毒。但使用大剂量后可能产生某些不良反应。
3.积极处理原发病对原发病作积极处理的意义与改善有效循环血量具有同等的重要性。外科疾病引起的休克，大多存在需手术处理的原发病灶，例如有内脏大出血、存在坏死肠襻、有消化道穿孔或腹腔脓肿等，治疗原则应该是在尽快恢复有效循环血量后，才对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定，为避免延误抢救的时机，仍应在积极抗休克的同时积极手术治疗原发病。
4.纠正酸碱平衡失调患者在休克状态下，由于组织灌注不足和细胞缺氧常存在不同程度的代谢性酸中毒。这种酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用，应予纠正。但在机体代偿机制的作用下，患者产生过度换气，呼出大量CO2可使患者的动脉血仍然调整在正常范围内。由此可见，对于休克患者盲目地输注碱性药物是不妥的。因为按照血红蛋白氧离曲线的规律，碱中毒环境不利于氧从血红蛋白释出，会使组织缺氧加重。
另外，不很严重的酸性环境对氧从血红蛋白解离是有利的，并不需要去积极纠正。而且，机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时，仍需使用碱性药物，常用药物是5%碳酸氢钠，用药后30~60分钟应复查动脉血血气，了解治疗效果，并据此决定下一步治疗措施。
5.血管活性药物的应用主张在积极补充血容量的同时，选用一些扩张血管的药物，使原来处于微小动脉收缩状态的区域重新得到血流灌注，组织缺氧得以缓解，可望使休克得到纠正，这种做法已达成共识。足够的血压和血管张力对休克治疗极为重要。主张再扩容扩血管治疗无效时使用血管收缩药，将得到较好的疗效。
(1)去甲肾上腺素：主要兴奋毩受体、轻度兴奋球受体的血管收缩剂，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短。常用量为0.5~2mg，加入5%葡萄糖溶液100ml内静脉滴注。是最常用的血管收缩剂。
(2)间羟胺(阿拉明)：对毩、球受体有间接兴奋作用，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间较长。常用量为2~10mg，肌内注射，或2~5mg，静脉注射；也可10~20mg加入5%葡萄糖溶液100ml静脉滴注。