酒精肝因渗透压、电解质、营养等因素导致出现大量腹水，因此导致恶性循环容易出现电解质紊乱或者危及整个循环系统导致死亡。同时由于酒精肝病程中营养和各种并发症因素，致使免疫力低下极易感染，特别是肺部感染和细菌性自发性腹膜炎。酒精肝患者肺炎的发生率是健康人群的3-4倍，且为重要致死原因之一，故对其防治应于重视。
肝病居家调养保健百科4.肝性脑病（肝昏迷）
酒精肝患者多因消化道出血、电解质与酸碱紊乱、继发感染等因素与疾病本身错综复杂的机制导致。在发生肝昏迷时如果抢救不当或不及时，死亡率极高，对于酒精肝患者应该从预防以上诱发因素入手，同时积极治疗酒精肝。
总之，酒精肝如不能及时治疗，不仅影响其他疾病的恢复，还会加重体内原有的病变。
等肝硬化是常见的慢性肝病
肝硬化是常见的慢性肝脏疾病。其特点是肝细胞反复弥漫性变性坏死，继之出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏正常小叶结构破坏和血液循环途径发生改变，造成肝脏变形、缩小、变硬，并形成结节状而成肝硬化。
肝硬化可由多种原因引起。在我国，其病因主要与病毒性肝炎有关，而在病毒性肝炎中，一般认为甲型肝炎不会引起肝硬化，丙型肝炎虽可引起肝硬化，但发病率较低，一般认为肝炎后引起肝硬化主要由乙型肝炎发展而来。此种肝硬化一般为大结节型，少部分为小结节型或混合型。
乙型肝炎病毒感染与肝硬化的病因学关系，从下面几方面的研究资料可得以说明：一些流行病学资料表明，肝硬化患者中乙肝病毒表面抗原(HBsAg)阳性率明显高于非肝硬化者或一般人群，我国台湾省有报告指出：肝硬化的HBsAg阳性率高达85.4%，而对照组仅为14.7%。我国大陆一些研究资料表明，在肝硬化病死者尸检的肝组织中，经免疫组化染色査明有乙型肝炎病毒指标者（HBsAg，HBcAg)北京报告为85.7%，上海为85.5%，广州为74.5%，广西为几.8%，根据肝硬化患者中乙肝病毒的高存在率，可说明肝硬化的发展与乙型肝炎密切相关。临床观察也证实慢性乙型肝炎向肝硬化的转变，上海医科大学追踪观察424例急慢性乙肝患者，发现41.2%的乙肝患者后期转化为肝硬化。《乙肝防治指南》中关于乙肝和肝硬化关系的数据：一项684例慢性乙型肝炎的前瞻性研究表明，慢性乙型肝炎患者发展为肝硬化的估计年发生率为2.1%；-项对HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者进行平均9年的随访，进展为肝硬化的为23%。HBeAg阳性患者的肝硬化发生率高于HBeAg阴性者。
一线之隔，肝硬化变肝癌
我国肝癌患者并发肝硬化率为85%-90%，肝硬化并发肝癌的为30%。肝硬化病因不同，肝癌的发生率也有显着差别。肝细胞癌变的患者约90%有乙肝病毒感染背景，而仅10%有丙肝病毒感染背景。近年丙型肝炎后肝硬化似有上升的趋势。
长期的慢性肝炎易导致肝硬化，而长期的肝硬化又易出现肝癌，肝硬化与肝癌的关系较为密切，有人称之为肝炎一肝硬化一肝癌三部曲。不过，肝炎患者中仍只有少数人发展为肝硬化，而肝硬化患者中也只有少数发展为肝癌。虽然肝硬化和肝癌的发病原因很多，但在我国，病毒性肝炎却是导致肝硬化和肝癌的最主要原因。在患有病毒性肝炎，尤其是乙型肝炎，病毒的遗传物质DNA除了在肝细胞内复制、繁殖病毒，引起肝细胞损伤外，还常常出现病毒DNA插入到人的染色体DNA中的现象，这种现象称为整合。人肝细胞DNA在有病毒基因整合后，导致人的基因顺序重排，引起基因突变或激活癌基因，最终导致细胞的癌变。病毒DNA的整合和细胞基因的突变常发生在肝细胞再生活跃和病毒复制较多的情况下。而肝硬化时，肝细胞再生是活跃的，并呈长期持续增生状态，因此最易发生癌变，而事实也证明，病变的部位常常位于肝硬化较大的再生结节中。
积极地治疗急性肝炎和慢性肝炎是有必要的。在肝炎恢复期及慢性肝炎、肝硬化的相对稳定阶段加强自我疗养，是预防肝硬化和肝癌的重要措施。临床发现，长期饮酒可促进慢性病毒性肝炎患者发生肝硬化或肝癌，所以肝炎患者必须戒酒。
肝炎患者或肝硬化患者大可不必悲观地等待大祸临头。临床上即使是慢性肝炎重度，只要进行有效的治疗和合理调理，大多数是可以好转的，仅有个别的患者发展到肝硬化阶段；即使是肝硬化的患者，也不会全部转变为肝癌。但是，有一些人群容易发展为肝癌，称之为肝癌危人群。
肝癌高危人群有哪些
肝癌高危人群包括：
(1)5年以上的慢性乙型肝炎患者或乙肝病毒携带者。
(2)35-65岁的男性，尤其是肝硬化患者或长期饮酒者。
(3)有原发性肝癌的家族史。
(4)血中甲胎蛋白水平增高者。
上述高危人群并非一定会患肝癌，但患肝癌的风险远大于一般人群，因此平时要特别加强监护。
肝癌不会传染，但要知道的是肝癌的发生与乙肝及丙型肝炎等传染性疾病密切相关，故加强各类肝炎的防治，会对肝癌的发生起到有效的遏制作用。
乙肝发病具有家族聚集性
我国乙型肝炎发病的家族聚集倾向十分明显，这一点早已公认。但是，家族性传播的主要途径分母婴垂直传播和父婴垂直传播两种。前一种居多，但后一种也不少见。
母婴垂直感染是指感染乙肝病毒的孕妇，将乙肝病毒通过胎盘致宫内感染、分娩时母血播散、阴道分泌物及羊水污染等形式直接传播给婴儿，在代代相传的恶性循环中，这一途径起着主要作用。乙肝病毒表面抗原(HBsAg)阳性母亲的子女中，乙肝病毒表面抗原的检出率不低于50%。关于宫内感染，以往认识不足，现在由于聚合酶链反应（PCR)技术的普遍使用，胎盘组织及引产儿心、血、肝组织的乙肝病毒不断被发现。越来越多的事例证实，无论是“大三阳”还是“小三阳”的孕妇，都有可能发生宫内感染，其原因可能是由于先兆流产时胎盘渗漏或是乙肝病毒可在绒毛膜细胞内生长而造成的。曾几何时，人们只知道母婴垂直传播只是在胎儿出生时发生，现在看起来，相当多的婴儿在出生之前就已感染了乙肝病毒，甚至有的病毒已整合到肝细胞内了。
所谓的父婴垂直传播也不应忽视，据不完全统计，在所有家族性乙型肝炎传播病例中，父婴垂直传播的病例大约为总数的25%。乙型肝炎患者的确是将乙肝病毒一代一代地向下相传，但是，其遗传基因及其遗传密码还有待证实。还有一点支持乙型肝炎具有遗传特点的依据，那就是乙肝病毒具有明显的种族特征。东南亚一带的乙型肝炎患者，50%以上为“大三阳”，而欧美国家只有6%左右。欧美国家乙肝病毒表面抗原阳性的母亲，所生婴儿几乎没有乙肝病毒表面抗原转阳者；而我国患乙型肝炎的母亲所生子女，50%以上乙肝病毒表面抗原为阳性，这些阳性往往持续终身，并有一部分演变为肝硬化或肝癌。这进一步提示我国乙型肝炎的发病与遗传有关。乙型肝炎传播与遗传有关，从某种意义上淡化了乙型肝炎的接触传染的危险性。我国自己研制的基因乙型肝炎疫苗和高效价的免疫球蛋白，是阻断乙型肝炎垂直传播的最有效的方法，两者的合理联合使用，不仅可以阻止乙肝病毒的宫内感染，还可以预防整个产程的感染。
乙肝病发，并发症接踵而至
乙肝是以肝脏损害为主的全身感染性疾病，各系统均可发生不同程度的损害，在慢性活动性肝炎时表现更为突出。其发生机制尚不完全清楚，可能为病毒的直接损害、侵犯，免疫反应参与，自身抗体形成及肝功能损害引起的全身性表现。并发症病情多数随乙肝病情的波动而改变，又随乙肝痊愈而消失。常见的有以下几种：
1.成液系统并发症
血液系统并发症主要有血细胞量和质的改变，常见的为白细胞减少、血小板减少、全血细胞减少、再生障碍性贫血及出现异形淋巴细胞，另外，还有巨幼红细胞增多、红细胞寿命缩短和溶血性贫血的表现。
2.糖尿病
肝炎可引起糖代谢紊乱，故在各种肝炎的任何时期均可发生糖尿病，但很少出现临床症状，即使是慢性活动性肝炎并发糖尿病者。其发生机制目前尚不清楚，可能与胰腺本身的HBV感染、HBV免疫复合物损伤、大量摄入高糖饮食及遗传因素有关。
3.糖
在肝组织严重破坏时，即重症肝炎或肝功能衰竭时，可发生低血糖症，而低血糖昏迷又可加重肝损害、肝性脑病。
4.皮肤并发症
发生率为0.4%-25%，急性期皮肤出现荨麻疹、红斑疹、斑丘疹及血管神经性水肿。慢性肝炎尤其是慢性活动性肝炎可出现皮肤瘙痒、脱屑、蜘蛛痣、毛细血管扩张、皮纹、紫癜、痤疮、硬皮病、面部蝶形红斑、日光过敏、多形性红斑、体毛减少、药物过敏等。
5.胆管炎、胆囊炎
乙肝并发胆管炎、胆囊炎比较常见，据文献报告可达0.9%-49.7%。临床表现为低热，右肋部疼痛，胆囊区压痛，莫菲征阳性，十二指肠引流液A、B管或（和）C管镜检白细胞成堆，细菌培养阳性可以确诊。如乙肝患者经过一段时间治疗后，发现有上述症状和体征或ALT下降者应考虑本病的可能。
6.食管、M肠病变
急性肝炎时常伴有食管炎，有人认为与食管过敏有关，而胃肠道的功能性和器质性改变认为与肠神经功能紊乱和免疫反应有关，慢性肝炎可并发溃疡性结肠炎。
7.膜腺疾病
乙肝还可引起胰腺疾病，临床上突然出现上腹部疼痛时应及时想到此病。血、尿淀粉酶检査可帮助诊断。重症肝炎者常因发生坏死出血型胰腺炎而死亡。有人发现各型肝炎均可并发急性胰腺炎，并可见于肝炎各期，病情轻重与肝炎临床类型和病情并不一定平行。但多数情况下急性肝炎常并发典型的急性胰腺炎，或使慢性胰腺炎急性发作。急性胰腺炎又常使肝炎病情加重。引起胰腺炎的原因，目前还不十分清楚，一般认为与自身免疫和免疫复合物引起的胰腺损害有关。
8.肝脂肪变性
部分病毒性肝炎患者在病程中或肝炎后可并发肝脂肪变性，特别是慢性肝炎病例中，由于卧床休息过长及摄入热量过多，更易发生。临床特点为患者一般情况好，体重明显增加（较病前增加10千克），肝功能仅一项增高，并随体重增减而波动，B超检查和肝穿剌活检可确定诊断。
9.精神功能紊乱
目前认为除重症肝炎有精神障碍的表现外，普通肝炎也可出现。急性期表现为过度兴奋、易怒、失眠，在恢复期几个月内可表现为注意力不集中，且容易疲劳（称之为肝炎后综合征)。
10.神经功能改变
乙肝可并发各种神经系统的损害，如急性非特异性神经节细胞退行性变、视力调节障碍、三叉神经感觉支病变等。
（第四节）病因：稽查“元凶”黑名单
找病因，肝病从何而来
肝病产生的原因有很多种：其中最常见的有以下几种。
病因1：病毒感染
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎6种。其中甲型、戊型肝炎多表现为急性肝炎，而乙型、丙型、丁型肝炎易转为慢性。
病因2：酗酒
酒的主要成分是乙醇，90%左右的乙醇在肝脏内代谢，经过肝细胞内的胞浆乙醇脱氢酶催化成为乙醛。乙醇和乙醛会剌激肝细胞，使细胞坏死。因此，过量的饮酒会造成肝脏损害。比如一个人每天喝酒40克，5年就会出现酒精性肝病表现，10年则会表现为酒精性肝硬化。
病因3：有毒的化学物质或药物
肝脏具有解毒的功能，任何有毒化学物质或药物都是在肝脏内进行分解、代谢的。这些物质是可剌激肝细胞的。
病因4：肝炎相关病毒51起的肝病
肝炎相关病毒很多，如EB病毒、巨细胞病毒等。
病因5：自身免疫性肝病
除了自身免疫性肝炎以外，干燥性综合征、多发性肌炎、皮肌炎、系统性红斑狼疮等结缔组织性疾病，也可引发肝功能损害。
病因6：代谢性疾病
如糖尿病和甲状腺功能亢进引起的肝损害，铁代谢引起的血色病以及单纯性肥胖或脂代谢紊乱导致的脂肪肝等等。
另外，长期的偏食、营养不良、吸烟、受寒或劳累等也可以引发肝病。
诱发脂肪肝的四大因素
引起脂肪在肝脏内过多蓄积而形成脂肪肝的原因很多，大体上有以下几种：
1.营养因素
长期吃大鱼大肉、油炸食品以及甜食，会使肝脏脂肪合成过多。当吃的食物中脂肪含量过高时，超过了肝脏处理的限度，使肝脏负担增大，干扰了对脂肪的代谢，打破了肝脏的输入输出平衡，脂肪在肝内堆积，形成脂肪肝。营养不良也会导致脂肪肝。有人或许会奇怪，营养过剩会造成脂肪肝，营养不良为什么也会造成脂肪肝呢？其实很简单，营养过剩属于原材料太多，而营养不良属于加工过程中的辅助材料不够，同样无法生产出合格的产品。当营养不良时，蛋白质缺乏，而导致极低密度脂蛋白合成减少，这样会造成肝转运三酰甘油发生障碍，脂肪在肝内堆积，引起脂肪肝。
酒=慢性毒药，是引起脂肪肝的最常见病因，中国人的感情似乎是在酒席上促进的，长期饮酒导致乙醇（酒精）中毒，对肝内三酰甘油的代谢有直接的毒性作用，致使肝内脂肪氧化减少，引起脂肪的大量堆积。慢性嗜酒者近60%会发生脂肪肝，20%-30%最终将发展为肝硬化、肝癌。
2.化学因素
导致脂肪肝的化学因素包括药物（四环素、胺碘酮、甲氨蝶呤、糖皮质激素等、化学毒物砷、铅、苯、黄磷、氯仿、四氯化碳等、乙醇、酒精等，嗜酒如命一直是脂肪肝和肝硬化最常见的原因之一。
3.遗传因素
脂肪肝的发生与肥胖的发生一样具有先天遗传性。当然遗传性并不是指父母有脂肪肝，子女就一定会得脂肪肝，而是流行病学调查发现：有肥胖症、糖尿病、高脂血症和脂肪肝家族史者，其脂肪肝的发病率高于一般人群。遗传因素也需要在不健康的生活方式和不科学的饮食习惯的基础上才会起作用。
4.生物因素
包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。近来研究发现部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥I料生脂肪肝。